Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий.
Причины мерцательной аритмии разнообразны.
Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10 % случаев) (А. Л, Мясников, 1967).
Мерцательная аритмия с помощью кардиомониторного наблюдения обнаружена у 17,8—18,6 % больных в острый период инфаркта миокарда (П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицын, 1972; В. А. Шульман с соавт., 1975).
По данным А. В. Сумарокова и А. А. Михайлова (1976), стойкая форма мерцательной аритмии наблюдается у 47 % больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, у 35 % больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза.
Появление мерцательной аритмии может быть связано с различными хирургическими операциями на органах грудной полости. При торакальных операциях мерцательная аритмия в большинстве случаев появляется в течение первых 5 дней после операции, чаще всего на 2—3-й день, независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет (Р. Н. Лебедева с соавт., 1971).
Описаны случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца у больных, перенесших оперативное вмешательство на сердце в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца.
Определенное значение в возникновении мерцательной аритмии придается наследственному фактору. Н. Н. Нanson и D. I. Rutledge (1949) сообщили о пароксизмах мерцательной аритмии у двух братьев, ведущих активный образ жизни и не отмечавших каких-нибудь других симптомов заболевания сердца. Эти же авторы наблюдали пациента с врожденной мерцательной аритмией.
W. L. Gould (1957) описал 5 поколений одной семьи, состоящей из 112 человек, из которых 10 мужчин и 13 женщин страдали мерцательной аритмией, не связанной с заболеванием сердца.
Мерцательная аритмия наблюдается, хотя и редко, у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражения сердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. Л. И. Ильина с соавторами (1978) указывают на значение дисфункции гипоталамуса в происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью в ранних стадиях.
Н. N. Neufeld с соавторами (1961) описали идиопатическую форму мерцательной аритмии при полном отсутствии морфологических изменений сердца и коронарных артерий. Авторы высказываются в пользу неврогенной природы происхождения аритмии в этих случаях.
Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, интоксикациями.
Патогенез мерцательной аритмии до настоящего времени изучен еще не полностью. Существует несколько теорий генеза мерцания. Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили теория кругового движения и теория эктопических центров.
Согласно теории кругового движения, сформулированной Th. Lewis (1921), мерцание предсердий связано с появлением круговой волны вокруг устьев полых вен, от которых вверх и вниз отходят добавочные волны, вызывающие сокращение отдельных мышечных волокон. Возникновению кольцевой волны возбуждения способствует растяжение мышечного кольца, замедление скорости распространения возбуждения и укорочение рефрактерного периода. При наличии этих изменений в миокарде «голова волны, обежавши, весь путь, не может достигнуть ее хвоста» (А. Ф. Самойлов, 1930). По мнению Б. М. Цукермана (1971), эффективность электроимпульсной терапии при лечении мерцательной аритмии является косвенным доказательством того, что в основе ее патогенеза лежит процесс циркуляции возбуждения.
Современные сторонники этой теории считают, что циркуляцию волны возбуждения поддерживает rе-entrу — феномен повторного входа импульса в одну и ту же группу волокон.
Согласно теории эктопического формирования импульса, в миокарде появляются один или несколько очагов, в которых формируются частые импульсы, распространяющиеся по предсердиям. Функционирование эктопических очагов как источника ритма возможно при подавлении автоматизма синусового узла.
По мнению А. Л. Сыркинг с соавторами (1970), Ф. Е. Остапюка (1973), Л. И. Фогельсона (1976), с соавторами, патогенез мерцания и трепетания предсердий связан с функциональной слабостью синоаурикулярного узла.
Е. Б. Бабский и Л. С. Ульянинский (1970) разработали способ получения в эксперименте стойкого и длительного мерцания и трепетания предсердий, сопровождающихся нарушением ритма возбуждений и сокращений желудочков. Оказалось, что после разрушения или повреждения синоаурикулярного узла у собак достаточно на несколько секунд приложить частое электрическое раздражение к предсердиям, чтобы вызвать стойкое их мерцание или трепетание. После электрического раздражения интактного сердца этого не наблюдается, так как при неповрежденном синусовом узле возникшие в момент электричек стимуляции мерцание и трепетание быстро прекращаются без воздействия на миокард.
B. Lown (1965) предложил для таких случаев термин «синдром слабости синусового узла», так как у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии он наблюдал синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование мерцания предсердий. Таким образом, нарушение функции синусового узла в результате его поражения может быть причиной возникновения различных аритмий сердца на основе как кругового движения, так и эктопических очагов и вследствие этого — мерцательной аритмии.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г