Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, характеризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе. Причинами развития мерцательной аритмии у детей являются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз митрального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифтерийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокардитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии провоцируется психическим возбуждением, различными интоксикациями.
Электрофизиологической причиной возникновения и поддержания мерцания предсердий является гетерогенная активность. При мерцании предсердий число сокращений их составляет 350-360 в 1 мин. Число сокращений желудочков при этом бывает в 2-3 раза меньше. Соответственно количеству сердечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания предсердий: тахи-, бради- и нормоаритмическую. При тахиаритмической форме отмечаются боль в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца при частом сокращении становятся ослабленными. Выслушивается много хлопающих звуков с неодинаковыми промежутками между ними. Объективная симптоматика в значительной степени зависит от основного заболевания. При электрокардиографических исследованиях в случае мерцательной аритмии определяются мелкие колебания предсердий с частотой 300-400 в 1 мин.
Продолжительность приступов тахиаритмии колеблется от нескольких секунд до нескольких дней. Когда приступ затягивается на срок более 2 нед, его следует расценивать как переход в постоянную форму мерцательной аритмии. Лечение больных с тахиаритмической формой мерцательной аритмии необходимо начинать с применения сердечных глико-зидов. Под действием сердечных гликозидов повышается тонус блуждающего нерва, что резко снижает возбудимость предсерд-но-желудочкового узла и вследствие этого задерживается большая часть импульсов, идущих от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает замедление желудочковых сокращений и благоприятно влияет на энергетический баланс миокарда.
Скорость дигитализации находится в прямой зависимости от степени нарушений гемодинамики и времени существования мерцания предсердий. При брадиаритмической форме используют комбинацию сердечных гликозидов с -блокаторами, изоптином. Независимо от способа проведения насыщения, непосредственно после него переходят на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При приступообразной форме мерцательной аритмии, если нет данных об органическом заболевании сердца, для восстановления синусового ритма все большее распространение получает дефибрилляция, которая производится под поверхностным наркозом при напряжении тока 1000-4000 В и продолжительности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременно возбуждение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения и установлению нормального проведения импульсов по сердцу.
Фибрилляция желудочков — некоординированные сокращения мышечных волокон желудочков. Является одним из грозных осложнений реанимационных мероприятий. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют гипоксемия, гиперкапния, гиперкалиемия, кровотечение, повышенная возбудимость миокарда. Диагностика фибрилляции желудочков может быть произведена с помощью ЭКГ.
Если установлено, что сердце фибриллирует, необходимо произвести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинают при напряжении 1000 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В. Если серия последовательных разрядов не приводит к восстановлению сердечной деятельности, внутривенно вводят 10% раствор новокаинамида — 1 — 3 мл. Затем используют новую серию разрядов.
Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса развивается при нарушении проводимости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.
Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина, сепсис, врожденные пороки сердца, врожденные аномалии развития проводниковой системы в области предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Уменьшение сокращений сердца до 20-30 в 1 мин приводит к анемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса. Внезапно появляется головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается выраженная бледность с цианотическим оттенком. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица, конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до 1-2 мин. При более длительном приступе наступает смерть. На ЭКГ зубец в комплексе QPS располагается независимо друг от друга.
Восстановление работы сердца при асистолии начинают с резкого, средней силы удара кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца, а при остановке дыхания — искусственное дыхание рот ко рту. На этом фоне внутрисердечно вводят 0, 1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата по 0,05 мл на год жизни с 10% раствором кальция хлорида по 0,3-0,5 мл на год жизни. В исключительных случаях проводится электростимуляция сердца.
При коротких приступах асистолии сублингвально может быть использован изадрин (1 таблетка), внутривенно вводят 0,2% раствор норадреналина (0,5-1 мл) или 0,05% раствор алупента (0,1 мл/год, не более 1 мл) на 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель в 1 мин под контролем ЭКГ. При выраженных брадиаритмиях у детей показания для постановки кардиостимулятора возникают редко, так как дети достаточно долго находятся в компенсированном состоянии и неплохо адаптируются к возникшему нарушению ритма.
Материалы по педиатрии: